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肾小球硬化
肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球，导致肾小球内微循环障碍，引起缺血、缺氧，促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。
发病机制
内皮细胞被激活后，在趋化因子导向下，吸引血循环中炎症细胞浸润，并释放促炎症因子（白介素1，白介素8，致肿瘤坏死因子，单核趋化因子等）引起肾小球内炎症性反应。同时也损伤了系膜细胞、肾小球上皮细胞，并促使系膜细胞增殖、收缩；促使肾小球血流量减少，缺血、缺氧加重；进一步分泌致纤维化因子（PDGF、TGF－β）。在该类因子的反复刺激下又促使系膜细胞表型转化、上皮细胞增生与足突融合，肾小球基底膜的选择性滤过屏障功能受损，临床上出现蛋白尿和血尿。
在致纤维化因子的反复刺激下，促使系膜细胞表型转化成肌成纤维细胞，并分泌合成不易被降解的胶原Ⅰ、Ⅲ，打破了细胞外基质在肾小球内产生与降解的动态平衡，致使细胞外基质大量积聚并取代肾小球固有细胞，导致肾小球硬化形成。
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